1、青霉素进入体内后被降解为青霉噻唑醛酸和青霉烯酸。
2、青霉噻唑醛酸和青霉烯酸可以与体内的蛋白质结合，成为青霉噻唑醛酸-蛋白和青霉烯酸-蛋白。这些结合后的蛋白才是真正引起过敏反应的物质。
3、这些结合蛋白会刺激机体产特异性IgE。IgE在过敏体质人的身体里面特别多/这个IgE使得肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。
4、当人再次接触青霉素的时候，这个结合蛋白就会通过交联结合靶细胞表面的IgE而触发过敏反应。如何交联结合，如何请看下一步。
5、IgE可以结合细胞上的IgE受体，但是并不能刺激细胞霰翌倡戈活化，当一个抗原同时与致敏细胞表面的两个以上相邻IgE结合，使得多个IgE受体交联形成复合物，启动活化信号，使得致敏细胞释放体内的颗粒。
6、致敏细胞也茧盯璜阝就是肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞内是有很多颗粒的，颗粒里面就是一些生物学活性介质，这些介质包括组胺、激肽原酶。同时细胞合成新的介质，包括：前列腺素D2、LTs、PAF及细胞因子，新合成的介质也会释放出来。（图为嗜碱性粒细胞）
7、好了，现在开始说过敏性休克的瘳镔玉裢罪魁祸首，就是这些释放出来的生物学活性介质。这些活性介质总的来说就是使得支气管平滑肌收缩、毛细血管扩张以及通透性增强、粘膜撼鬈幕鸿腺体分泌增多。其中毛细血管扩张以及通透性增强会使得血压降低，而血压降低就是引起休克的直接原因。这就是青霉素引起过敏性休克的全过程啦。
